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Title: Efeito da privação de sono paradoxal e do bloqueio da síntese da corticosterona sobre os limiares da reação de defesa induzida pela estimulação elétrica da matéria cinzenta periaquedutal e colículo superior
Other Titles: Effect of paradoxical sleep deprivation and synthesis corticosterone lock on the threshold of defense reaction induced electric stimulation of periaqueductal gray matter (PAG) and deep layers of superior colliculus (CS) of wistar rats
metadata.dc.creator: Barbosa, Rafaella Vila Real
Keywords: Privação do sono
Abstract: O Transtorno do pânico (TP) é um transtorno mental comum que afeta até 5% da população em algum momento da vida, sendo caracterizada pela presença de ataques de pânico (AP) recorrentes. Constitui uma psicopatologia que pode ser afetada pela privação do sono (PS), relação que ainda é pouco compreendida. Neste contexto, modelos experimentais de AP e de PS são ferramentas úteis na investigação dessa possível correlação, especialmente motivado pela crescente condição de privação de sono, que tem se tornado cada vez mais frequente na sociedade moderna. Assim, este estudo avaliou os efeitos da privação de sono paradoxal (PSP) sobre os limiares dos comportamentos defensivos induzidos por estimulação intracraniana (EI) da MCPD e CS de ratos num modelo experimental de AP, assim como verificou a influência da corticosterona sobre esses limiares. Foram utilizados 160 ratos Wistar machos (300g), organizados em 4 grupos com 40 animais cada, como se segue: Grupo Controle (CTR) submetido à EI, porém sem PSP; Grupo Privação (PRV), submetido à EI e privado por 96 horas; Grupo Privação + Bloqueio da corticosterona (PRB), submetido ao tratamento com metirapona, EI, e privado por 96 horas, e Grupo Controle + Bloqueio da corticosterona (CTB), submetido ao tratamento com metirapona e EI, porém sem privação de sono. Após 10 dias do implante cirúrgico intracraniano de eletrodo na MCPD e CS, os animais passaram por 5 sessões de estimulação, como se segue: 1ª (TRI) considerada triagem - imediatamente antes da privação, 2ª (P48) após 48h de privação, 3ª (P96) após 96h de privação, 4ª (R48) após 48h de retirada da privação e 5ª (R96) após 96h de retirada da privação. As curvas de limiares das respostas individuais de defesa obtidas nas várias sessões de estimulação da MCPD e CS (TRI, P48, P96, R48 e R96) dos ratos foram comparadas entre si, bem como as curvas de limiares de uma dada resposta nos diferentes grupos (CTR, PRV, CTB e PRB). Além disso, os níveis de corticosterona (CORT) foram dosados nas diferentes sessões de EI, e comparadas num mesmo grupo, bem como nos diferentes grupos. No grupo CTR, todos os comportamentos foram iguais em todas as sessões quando comparados à TRI, entretanto, nos animais privados (PRV), o limiar do galope (GLP) reduziu significativamente em R48 e R96, não ocorrendo xix alterações nos demais comportamentos. Em contraste, no grupo PRB, o Trote (TRT) aumentou a partir de P48, enquanto o GLP não foi alterado em nenhuma sessão de EI. Na comparação entre os grupos, em Salto (SLT), Micção (MIC), Exoftalmia (EXO), Imobilidade (IMO), Defecação (DEF), TRT e GLP, não sofreram alterações decorrentes da CORT produzida decorrente da PSP, sugerindo que a corticosterona não altera os comportamentos defensivos característicos do Ataque de Pânico. Em adição, tais resultados sugerem que os efeitos tardios da PSP sobre os limiares de GLP possivelmente se devam a mecanismos neuroquímicos tempo-dependente.
Panic Disorder (PD) is a common mental disorder that affects up to 5% of the population at some point in life and is characterized by the presence of recurrent panic attacks (AP). It is a psychopathology that may be affected by sleep deprivation (PS), relation that is still poorly understood. In this context, experimental models of AP and PS are useful tools in investigating this possible correlation, especially motivated by the growing of deprivation of sleep, which has become increasingly common in modern society. This study evaluated the effects of paradoxical sleep deprivation (PSP) in the thresholds of defensive behaviors induced by intracranial stimulation (EI) of MCPD and CS in rats, which is an experimental model of AP, as well as verified the influence of corticosterone on these thresholds. 160 male Wistar rats were used (300g), organized into 4 groups of 40 animals each, as follows: control group (CTR) submitted to EI, but no PSP; Deprivation group (PRV), submitted to EI and sleep deprived for 96 hours; Deprivation Group + corticosterone synthesis inhibition (PRB), undergoing treatment with metyrapone, EI, and sleep deprived for 96 hours, and the control group + corticosterone synthesis inhibition (CTB), undergoing treatment with metyrapone and EI, but without sleep deprivation. After 10 days of intracranial surgical implant of electrode in MCPD, the animals underwent 5 stimulation sessions, as follows: 1st (TRI) considered as a screening session - immediately before the deprivation, 2nd (P48) after 48 hours of deprivation, 3rd (P96) after 96 hours of deprivation, 4th (R48) 48 hours after the end of deprivation, and 5th (R96) after 96 hours of withdrawal of deprivation. The thresholds of the individual curves obtained for defense responses in the various stimulation sessions of CS and MCPD (TRI, P48, P96, R48 and R96) of the rats were compared, as well as a given threshold response curves in different groups (CTR, PRV, CTB and PRB). Furthermore, the levels of corticosterone (CORT) were measured in different sessions of EI and compared in the same group, as well as between the different groups. In the CTR group, all behaviors were equal in all sessions when compared to the TRI, however, in deprived animals (PRV), the threshold for galloping (GLP) was significantly reduced in R48 and R96, without changes in other behaviors. In contrast, in the xxi PRB group, Trotting (TRT) increased from P48, while the GLP has not changed in any EI session. Comparing the groups, Jumping (SLT), Micturation (MIC), Exophthalmos (EXO), Immobility (IMO), Defecation (DEF), Trotting (TRT) and Galloping (GLP), were not altered in function of CORT levels produced due PSP, suggesting that corticosterone does not influence the characteristic defensive behaviors induced by electrical stimulation of MCPD and CS. In addition, these results suggest that the delayed effect of the PSP on the GLP thresholds is possibly due to time-dependent neurochemical mechanisms.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/1811
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