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Title: Avaliação cardiorrespiratória em ratos submetidos à convulsão por eletrochoque
metadata.dc.creator: BELINASSI, D. P. F.
Issue Date: 28-Oct-2010
Publisher: Universidade Federal do Espírito Santo
Citation: BELINASSI, D. P. F., Avaliação cardiorrespiratória em ratos submetidos à convulsão por eletrochoque
Abstract: A epilepsia é considerada um dos problemas neurológicos mais comuns em todo o mundo e é caracterizada por duas ou mais crises convulsivas acompanhadas por fenômenos sensoriais, motores e/ou autonômicos, com ou sem perda da consciência. O objetivo deste estudo foi determinar as alterações cardiorrespiratórias após a indução de crises convulsivas por eletrochoque em ratos. Foram utilizados 113 ratos Wistar, pesando entre 250-350g. Para tanto, sob anestesia foi feito o implante dos eletrodos auriculares e cateterização dos vasos femorais. As medidas de pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) foram realizadas antes e após (0,3; 2; 5; 10; 15; 20; 25 e 30 minutos) da indução da convulsão por eletrochoque em animais acordados. Também foi feita a avaliação respiratória: frequência respiratória (FR), volume corrente (VC) e volume-minuto (Vmin) antes e após à indução da convulsão através da técnica de registro pletismográfico de corpo inteiro. Os componentes autonômicos foram avaliados através do bloqueio dos adrenoceptores-&#946;1 com atenolol e dos colinoceptores muscarínicos com metil-atropina. Os reflexos cardiovasculares foram avaliados através da injeção de cianeto de potássio (KCN) (quimiorreflexo); fenilbiguanida (FBG) (reflexo Bezold-Jarisch) e fenilefrina e nitroprussiato de sódio (barorreflexo). Os efeitos da desnervação sino-aórtica (DSA) e do bloqueio adrenérgico periférico simultâneo com atenolol e prazosin (antanogista &#945;1-adrenérgico) sobre as respostas à indução da convulsão também foram avaliados. Os resultados mostraram uma significativa elevação da PAM aos 0,3 e 2 minutos pós-eletrochoque (134±6 e 123±5 mmHg, respectivamente) em relação aos valores controle pré-eletrochoque (100±2 mmHg). Não houve diferença significativa entre os demais momentos: 5 (113±3 mmHg); 10 (104±2 mmHg); 15 (106±3 mmHg); 20 (106±3 mmHg); 25 (105±3 mmHg) e 30 (104±3 mmHg) minutos em relação ao controle. Para a FC basal, em comparação com os valores controle pré-eletrochoque (392±8 bpm), foi observada redução altamente significativa (p<0,01) aos 0,3 minutos pós-eletrochoque. Uma inversão significativa dos valores de FC foi observada após 15 (446±13 bpm), 20 (454±10 bpm), 25 (470±7 bpm) e 30 (477±7 bpm) minutos pós-eletrochoque em relação aos valores controle. Os efeitos promovidos pela indução repetida (0 e 24h) da convulsão por eletrochoque sobre as respostas cardiovasculares foram também investigados. Não foram verificadas diferenças significativas entre os valores basais de PAM e FC entre estes grupos no período de 30 minutos após à indução da convulsão. Em relação aos componentes autonômicos (simpático e parassimpático) observou-se que a convulsão induzida pelo eletrochoque promoveu um aumento significativo da atividade parassimpática no período pós-ictal imediato (1 minuto), com atenuação progressiva deste componente aos 2, 5, 10, 20 e 30 minutos pós-eletrochoque. Em relação ao componente simpático, observou-se inicialmente um aumento progressivo da sua atividade a partir de 1 minuto após à indução da convulsão, sendo estatisticamente significativo aos 5 (17±2* bpm), 10 (26±5** bpm); 20 (34±6** bpm) e 30 (45±6** bpm) minutos após o eletrochoque, em relação ao primeiro minuto (-2±2 bpm). Após bloqueio duplo com atenolol e metil-atropina, verificou-se uma elevação significativa (p<0,01) dos valores de PAM após 1 (156±2 mmHg) e 2 (135±6 mmHg) minutos da indução da convulsão, quando comparados aos valores de PAM controle (97±4 mmHg). Não houve diferença significativa entre os valores de PAM aos 5 (113±5 mmHg), 10 (105±5 mmHg), 20 (103±4 mmHg) e 30 (96±3 mmHg) minutos após o eletrochoque e os valores controle. Observou-se também que nos primeiros segundos após à indução da convulsão, os animais apresentaram uma importante variabilidade da PAM e da FC. Também foi observada a ocorrência de arritmias cardíacas nos primeiros segundos após à indução da convulsão. Em relação aos parâmetros respiratórios, foi observada apnéia no período ictal e pós-ictal imediato (de 20 segundos a aproximadamente 2 minutos após à indução da convulsão), em 78% dos animais. Além disso, observou-se uma significativa elevação (p<0,01) dos valores de VC (mL.Kg-1) aos 0,3 (11,4±0,6) e aos 2 (12,2±0,8) minutos após à indução da convulsão, quando comparados à situação controle (7,1±0,3). Não houve diferença entre os demais momentos. Em relação à FR, verificou-se uma significativa redução (p<0,01) dos valores aos 0,3 minutos (67±3 crpm) em relação ao controle (97±6 crpm). Não houve diferença significativa entre o controle e os demais momentos. Quanto ao Vmin (mL.Kg-1.min-1), observou-se uma significativa elevação (p<0,01) dos valores apenas aos 2 minutos após à indução da convulsão (1249±120), quando comparado à situação controle (677±36). Não houve diferença significativa entre o controle e os demais momentos pós-eletrochoque. Em relação ao quimiorreflexo, observou-se que o KCN promoveu respostas pressora (48±3 mmHg), a qual, após à indução da convulsão, foi significativamente reduzida aos 1 (33±4 mmHg) e 5 (34±4 mmHg) minutos em relação ao controle (48±3 mmHg). Não houve diferença estatística entre os demais momentos, aos 10 (42±2 mmHg), 20 (44±3 mmHg) e 30 (48±3 mmHg) minutos pós-eletrochoque. No que se refere à FC, observou-se uma significativa redução da mesma no primeiro minuto pós-eletrochoque (-106±9 bpm) em relação ao controle (-194±11 bpm), seguida de bradicardias significativamente maiores que o controle aos 5 (-263±13 bpm), 10 (-262±16 bpm), 20 (-274±16 bpm) 30 (-253±16 bpm) minutos após à indução da convulsão. Em relação ao reflexo Bezold-Jarisch, observou-se, inicialmente, que a injeção de FBG promoveu respostas hipotensoras (-48±2 mmHg) e bradicárdicas (-248±11 bpm). A estimulação do reflexo Bezold-Jarisch aos 0,3; 2; 5; 10; 15; 20; 25 e 30 minutos pós-eletrochoque não apresentou diferenças estatísticas na resposta pressora em relação ao controle. Em relação à FC, observaram-se atenuações significativas nos primeiros minutos pós-eletrochoque: 0,3 (-157±16 bpm) e 2 (-110±16 bpm) minutos quando comparados com os valores controle (-248±11 bpm). Em contrapartida, não houve diferença significativa entre os demais momentos pós-eletrochoque. Em relação ao barorreflexo, o ganho foi avaliado em 2 grupos distintos de animais. No primeiro, após à indução da convulsão, a fenilefrina foi administrada inicialmente aos 2 e 5 minutos, seguida do nitroprussiato aos 10 e 15 minutos. No segundo, também após à indução da convulsão, foi feita a administração destas drogas vasoativas de forma inversa. Observou-se que o ganho no grupo controle-fenilefrina-nitroprussiato apresentou-se significativamente reduzido aos 2 minutos após o eletrochoque. Não houve diferença estatística no ganho nas demais avaliações deste grupo, assim como no grupo controle-nitroprussiato-fenilefrina. Finalmente, após a DSA, observou-se uma significativamente atenuação da resposta bradicárdica induzida pelo eletrochoque, a qual também foi observada no grupo submetido aos bloqueios com atenolol+prazosin. Os resultados do presente estudo sugerem que o eletrochoque induz a crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, acompanhadas de importantes alterações cardiovasculares caracterizadas por respostas hipertensoras e bradicárdicas. Observou-se ainda um importante comprometimento das respostas cardiovasculares reflexas (quimiorreflexo, reflexo Bezold-Jarisch e barorreflexo). Em consequência ao eletrochoque e/ou às crises convulsivas, foram observadas alterações respiratórias (apnéia, bradipnéia e hiperpnéia) e autonômicas. No período ictal, observou-se um aumento da atividade cardio-vagal e simpática vascular, enquanto que no período pós-ictal apenas um aumento da atividade simpática cardíaca foi observada. Além disso, os resultados do presente estudo mostraram que parte desta resposta cardio-vagal é mediada pelos barorreceptores arteriais.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/5173
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