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Title: DIETA HIPOSSÓDICA AUMENTA A BIODISPONIBILIDADE DE NO E A PRODUÇÃO DE PROSTANÓIDES VASOCONSTRICTORES DA COX-2 EM RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS
metadata.dc.creator: TRAVAGLIA, T. C. F.
Issue Date: 2-Feb-2016
Publisher: Universidade Federal do Espírito Santo
Citation: TRAVAGLIA, T. C. F., DIETA HIPOSSÓDICA AUMENTA A BIODISPONIBILIDADE DE NO E A PRODUÇÃO DE PROSTANÓIDES VASOCONSTRICTORES DA COX-2 EM RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSOS
Abstract: JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A restrição de sal é recomendada no tratamento da hipertensão para reduzir a pressão arterial, mas a implicação sobre os fatores de risco cardiovasculares ainda é uma questão em debate. A capacidade que a dieta com restrição de sódio tem para reduzir a incidência de mortalidade cardiovascular na hipertensão ainda não é clara. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito de um longo período de dieta com restrição de sal sobre a reatividade de artérias mesentéricas de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). MATERIAL E MÉTODOS: Ratos machos SHR receberam dieta normossódica (0,3% NaCl) ou hipossódica (0,03% NaCl) durante 28 semanas. Foi isolado o terceiro ramo da artéria mesentérica para análise da influência dos mediadores da reatividade vascular: oxido nítrico (NO), ciclooxigenase-2 (COX-2), espécies reativas de oxigênio (ERO) e sistema renina-angiotensina (SRRA). RESULTADOS: Após 7 meses de dieta, o grupo SHR que recebeu dieta hipossódica apresentou redução na pressão arterial sistólica (PAS) quando comparado ao que recebeu dieta normossódica (dieta hipossódica: 169 ± 4 mmHg, normossódica: 203 ± 4,7 mmHg; P <0,05). A redução na ingestão de sal não alterou a vasoconstrição induzida pela fenilefrina, mas aumentou a vasodilatação induzida pela acetilcolina. A dieta hipossódica também aumentou os efeitos da inibição da sintase de NO com L-NAME (100 mM) sob a resposta induzida pela fenilefrina e a expressão vascular da iNOS. O inibidor da ciclooxigenase, indometacina (10 &#956;M) e o inibidor da COX-2, NS 398 (1 &#956;M) reduziram a reatividade vascular à fenilefrina no grupo de dieta hipossódica concomitante a um aumento na expressão da proteína COX-2. Não houve participação das espécies reativas de oxigênio na reatividade vascular modulada pela dieta hipossódica, quando avaliadas através do uso de bloqueadores de EROs, anion superoxido, peroxido de hidrogênio, nem com o uso dos bloqueadores de receptores da ACE e do receptor para AT1, enalapril (10 &#956;M) e losartan (10 &#956;M). A expressão da proteína do receptor AT1 também foi semelhante nos dois grupos. CONCLUSÕES: Estes resultados sugerem que a dieta hipossódica modula a reatividade mesentérica, provavelmente, pelo aumento da biodisponibilidade de NO e da produção de prostanóides vasoconstritores através da via da COX-2 em ratos espontaneamente hipertensos. As EROs e o sistema renina-angiotensina local não estão envolvidos nessa resposta vascular.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/8084
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