A deficiência de testosterona atenua os efeitos do remodelamento cardíaco tardio após o infarto agudo do miocárdio em ratos
dc.contributor.advisor-co1 | Bittencourt, Athelson Stefanon | |
dc.contributor.advisor1 | Soares, Aurélia Araújo Fernandes | |
dc.contributor.author | Fernandes, Rafaela de Araújo | |
dc.contributor.referee1 | Batista, Priscila Rossi | |
dc.contributor.referee2 | Guimaraes, Marco Cesar Cunegundes | |
dc.date.accessioned | 2018-08-01T22:57:55Z | |
dc.date.available | 2018-08-01 | |
dc.date.available | 2018-08-01T22:57:55Z | |
dc.date.issued | 2018-05-28 | |
dc.description.abstract | abstract | eng |
dc.description.resumo | Estudos mostram que a testosterona está relacionada com pior disfunção e remodelamento cardíacos após o infarto agudo do miocárdio (IM). Nesse contexto, foi avaliada a influência da deficiência de testosterona, obtida através de castração, no remodelamento cardíaco dois meses após o IM. Utilizou-se quatro grupos de ratos machos: 1) submetidos ao IM, 2) orquidectomizados (OQT), 3) OQT + IM e 4) sham. Foram realizadas análises ponderais, hemodinâmicas, avaliação da contratilidade dos músculos papilares do ventrículo esquerdo (VE), quantificação da porcentagem de colágeno intersticial e da área de secção transversal dos miócitos no VE, além de avaliação qualitativa da morfologia do leito coronário e análise quantitativa do índice de densidade vascular . Conforme esperado, verificou-se aumento da pressão diastólica final no VE, da porcentagem de colágeno intersticial e das razões peso do coração/peso corporal e peso do pulmão/peso corporal, nos animais dos grupos IM e OQT+IM em comparação aos grupos não castrados. A hipertrofia de miócitos foi menor no grupo OQT+IM do que do grupo IM. Na avaliação da contratilidade dos músculos papilares do VE, a força desenvolvida (g/g) e o tempo de ativação foram preservados no grupo OQT+IM e prejudicadas no grupo IM. Após estimulação beta-adrenérgica, a força de contração do grupo IM apresentou-se diminuída, a dF/dt+ e dF/dt- foram menores nos grupos IM e OQT+IM do que nos outros grupos e a cinética de ativação e relaxamento do grupo OQT+IM foi melhor que do grupo IM. Através da microscopia eletrônica de varredura, observou-se que os grupos IM e OQT+IM apresentaram aumento do índice de densidade vascular e caracterizaram-se por arranjos de vasos irregulares, com forma distorcida, alterações abruptas na direção dos vasos, bem como mudanças bruscas de diâmetro após bifurcações quando comparados ao Sham e OQT. Considerando que o grupo OQT+IM apresentou menor área de secção transversal e melhores parâmetros de contratilidade dos músculos papilares do VE, conclui-se que a deficiência de testosterona é capaz de amenizar o remodelamento cardíaco adverso resultando em melhor função cardíaca. Palavras-chave: Remodelamento cardíaco. Infarto agudo do miocárdio. Deficiência de testosterona. Hipertrofia cardíaca. Contratilidade cardíaca. | |
dc.format | Text | |
dc.identifier.citation | FERNANDES, Rafaela de Araujo. A deficiência de testosterona atenua os efeitos do remodelamento cardíaco tardio após o infarto agudo do miocárdio em ratos. 2018. 80 f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica e Farmacologia) - Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2018. | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.ufes.br/handle/10/7874 | |
dc.language | por | |
dc.publisher | Universidade Federal do Espírito Santo | |
dc.publisher.country | BR | |
dc.publisher.course | Mestrado em Bioquímica e Farmacologia | |
dc.publisher.department | Centro de Ciências da Saúde | |
dc.publisher.initials | UFES | |
dc.publisher.program | Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Farmacologia | |
dc.rights | open access | |
dc.subject.br-rjbn | Infarto do miocárdio | |
dc.subject.br-rjbn | Coração - Hipertrofia | |
dc.subject.br-rjbn | Coração - Contração | |
dc.subject.cnpq | Farmacologia Bioquímica e Molecular | |
dc.subject.udc | 61 | |
dc.title | A deficiência de testosterona atenua os efeitos do remodelamento cardíaco tardio após o infarto agudo do miocárdio em ratos | |
dc.type | masterThesis |
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