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Título: Efeitos da ingestão crônica de frutose no desenvolvimento de alterações metabólicas em ratos normotensos e espontaneamente hipertensos
Autor(es): Lirio, Layla Mendonça
Orientador: Baldo, Marcelo Perim
Data do documento: 16-Mai-2016
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Resumo: A crescente epidemia de síndrome metabólica tem sido relacionada com o aumento do uso de frutose pelos indivíduos, resultante do crescente uso deste açúcar para a produção de alimentos industrializados. Recentemente, o uso de frutose como um ingrediente aumentou em bebidas adoçadas, tais como refrigerantes e sucos. Nossa hipótese, portanto, é de que a ingestão de frutose, em ratos hipertensos teria um pior prognóstico no desenvolvimento de doença metabólica e doença hepática gordurosa não-alcoólica. Métodos: ratos Wistar e espontaneamente hipertensos com idade de 6 semanas foram tratados com água ou frutose (10%) durante 6 semanas. A glicose no sangue foi medida a cada duas semanas, e a resistência à insulina e teste de sensibilidade de glicose foram avaliados ao final do tratamento. A pressão arterial sistólica foi medida por pletismografia, a massa magra e massa de gordura abdominal foram aferidas, o fígado foi analisado para determinar a deposição de gordura e fibrose intersticial. Resultados: glicose em jejum apresentou-se aumentada em animais que foram submetidos a uma ingestão de alto teor de frutose, independente da pressão arterial. Além disso, a resistência à insulina foi observada em ambos os grupos normotensos e hipertensos após a ingestão de frutose, que também causou um aumento de 2,5 vezes nos níveis de triglicerídeos em ambos os grupos, no entanto, o ganho de massa magra não se alterou. Descobrimos que a ingestão de frutose aumentou significativamente a deposição de massa de gordura abdominal em ratos normotensos, mas não em ratos hipertensos. Porém, só aumentou a deposição de gordura e fibrose no fígado de ratos hipertensos. Conclusões: Demonstramos que nos grupos estudados, a ingestão de frutose aumentou triglicérides em ambos os grupos tratados com frutose, deposição degordura abdominal em animais normotensos e resistência à insulina nos animais hipertensos. No entanto, os ratos hipertensos também desenvolvem a deposição de gordura intersticial e fibrose no fígado. Desta forma, a hipertensão essencial leva a um pior prognóstico no desenvolvimento da síndrome metabólica e desordens hepáticas em animais hipertensos, quando comparados aos animais normotensos. .
The growing epidemic of metabolic syndrome has been related to the increased use of fructose by individuals, increasing its use for the production of processed foods. Recently, the use of fructose as an ingredient has increased in sweetened beverages, such as sodas and juices. We thus hypothesized that fructose intake by hypertensive rats would have a worse prognosis in developing metabolic disorder and non-alcoholic fatty liver disease. Methods. Male Wistar and spontaneously hypertensive aged 6 weeks were given water or fructose (10%) for 6 weeks. Blood glucose was measured every two weeks, and insulin and glucose sensitivity test were assessed at the end of the treatment. Systolic blood pressure was measure by plethysmography. Lean mass and abdominal fat mass was collected. Liver was analyzed to determine interstitial fat deposition and fibrosis. Results. Fasting glucose increased in animals that underwent a high fructose intake, independent of blood pressure. Also, insulin resistance was observed in both groups normotensive and hypertensive rats after fructose intake. Fructose intake caused a 2.5-fold increase in triglycerides levels in both groups. The lean mass gain did not change with fructose intake. However, we found that fructose intake significantly increased abdominal fat mass deposition in normotensive rats but not in hypertensive rats. Nevertheless, chronic fructose intake only increased fat deposition and fibrosis in the liver of hypertensive rats. Conclusions. We demonstrated that, normotensive and hypertensive rats, fructose intake increased triglycerides, abdominal fat deposition, and insulin resistance. However, hypertensive rats underwent fructose intake also develop interstitial fat deposition and fibrosis in liver. 7 Thus, essential hypertension is worsens outcomes in the development of metabolic syndrome and liver disorders in hypertensive animals when compared to normotensive animals.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7884
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