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Título: Efeitos da exposição crônica ao cloreto de mercúrio sobre os mecanismos de vasodilatação da aorta de ratos
Autor(es): Nascimento, Tatiani Botelho
Orientador: Santos, Leonardo dos
Data do documento: 12-Jul-2016
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Citação: NASCIMENTO, Tatiani Botelho. Efeitos da exposição crônica ao cloreto de mercúrio sobre os mecanismos de vasodilatação da aorta de ratos. 2016. 80 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Fisiológicas) - Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2016.
Resumo: Sugere-se que a exposição crônica ao cloreto de mercúrio (HgCl2) causa disfunção endotelial devido ao aumento de espécies reativas de oxigênio, de vasoconstritores e redução de óxido nítrico (NO), sendo assim, pessoas expostas apresentam maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares. O NO induz vasodilatação por diferentes vias, e pouco se sabe sobre a participação dos canais para potássio e da Na+K+-ATPase nesta condição de toxicidade pelo mercúrio. Assim, o objetivo desse trabalho foi avaliar os efeitos crônicos do HgCl2 com doses elevadas na resposta vasodilatadora dependente da ativação de alguns fatores hiperpolarizantes derivados do endotélio. Material e Métodos: ratos Wistar foram divididos em grupos controle (CT, salina i.m.); HgCl2 (1ª dose de 10,86 μg/Kg, e doses subsequentes diárias de 0,014 μg/Kg durante 30 dias, i.m.). A reatividade vascular de segmentos de aorta a acetilcolina e ao nitroprussiato de sódio foram avaliados na presença de L-NAME, tiron, indometacina, enalapril, Ouabaína, TEA, 4-aminopiridina, iberiotoxina ou apamina. A exposição a uma dose elevada de HgCl2 reduziu a vasodilatação dependente do endotélio. Essa alteração envolve uma redução da biodisponibilidade de óxido nítrico associada ao aumento da EROs, o aumento da atividade da ECA e provavelmente de prostanóides da via da COX. Foi também sugerido que essa redução do óxido nítrico diminui a ativação dos canais para potássio como os BKCa e SKCa, além de reduzir a ativação da Na+K+-ATPase no relaxamento estimulado pela acetilcolina. Apesar disso, houve o aumento da expressão da subunidade α da bomba de sódio, indicando um provável mecanismo compensatório a esta reduzida ativação. Nossos resultados reforçam ainda mais as evidências de que a exposição ao mercúrio crônica é deletério para a função vascular. Acreditamos que a compreensão desse mecanismos da vasodilatação prejudicada deverá permitir o desenvolvimento de novas abordagens de diagnóstico e estratificação do risco cardiovascular, bem como pesquisas futuras destinadas a intervenções terapêuticas em intoxicação mercúrio.
It is suggested that chronic exposure to mercury chloride (HgCl2) causes endothelial dysfunction associated with increased vasoconstriction due to reactive oxygen species (ROS) and reduced nitric oxide (NO) bioavailability. Thus, HgCl2- exposed people are at increased risk of developing cardiovascular disease. NO induces vasodilatation by different pathways, and little is known about the participation of potassium channels and Na+K + ATPase for mercury intoxication. The objective of this study was to evaluate the chronic effects of high doses of HgCl2 in the vasodilatation dependent on activation of some hyperpolarizing factors derived from the endothelium. Methods: Wistar rats were divided into control (CT, saline i.m.); HgCl2 (1st dose 10.86 mg/kg daily, and subsequent doses of 0.014 mg/kg for 30 days i.m.). Vascular reactivity of aortic segments to acetylcholine and sodium nitroprusside were evaluated in the presence of L-NAME, tiron, indomethacin, enalapril, ouabain, TEA, 4-aminopyridine, iberiotoxin or apamin. Exposure to HgCl2 reduced the endothelium-dependent vasodilatation. This alteration involves a reduction of the bioavailability of NO associated with increased ROS, increased ACE activity and probably COX pathway prostanoids. Furthermore, it was suggested that the reduction of NO decreases activation of BKCa and SKCa potassium channels. Similarly, reduced NO was responsible for the impaired activation of Na+K + ATPase during ACh-induced relaxation, although there was an increased expression of its α-subunit, indicating a compensatory mechanism. These observations reinforce further evidence that chronic mercury exposure is deleterious to the vascular function. We believe that the understanding of the mechanisms of the impaired vasodilatation should allow the development of new approaches for diagnosis and cardiovascular risk stratification, as well as future researches aimed at therapeutic interventions in mercury intoxication.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7885
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