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Título: Desempenho contrátil do ventrículo direito 7 dias após infarto em ratos com e sem sinais de insuficiência cardíaca
Autor(es): Arêas, Guilherme Peixoto Tinoco
Orientador: Stefanon, Ivanita
Data do documento: 26-Ago-2009
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Resumo: Estudos realizados em nosso laboratório demonstraram que o desempenho cardíaco de ratos, com mesma área de cicatriz, aos 30 e 60 dias após infarto agudo do miocárdio (IAM), depende da presença ou não de sinais de insuficiência cardíaca (IC). Considerando esta dicotomia funcional identificada na fase crônica, o objetivo deste estudo foi avaliar a contratilidade do ventrículo direito (VD) em uma fase precoce (7 dias) após IAM in vivo e in vitro. Ratos Wistar (220 e 240 g) foram divididos em 3 grupos: controle (SHAM), infartado sem sinais de IC (INF) e infartado com sinais de IC (IC), este identificado pelo aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDfVE), da razão entre os pesos do VD pelo peso corporal e também peso do pulmão pelo peso corporal. Ao final de 7 dias, os animais foram anestesiados e preparados para as medidas das pressões intraventriculares direita e esquerda. Em seguida, os corações foram isolados e nutridos com solução de Krebs a 33oC, pH 7,35 usando a técnica de Langendorff. A contratilidade do VD foi avaliada através da medida das pressões intraventriculares direita e de sua primeira derivada temporal (dP/dt), frente a: curva estiramento-tensão (0 até 30 mmHg), dose única de angiotensina I 20 nM (ANG I), angiotensina II 20 nM (ANG II), isoproterenol (10-5 nM) e concentração crescente de cálcio (0,62 a 3,5 mM). A análise hemodinâmica evidenciou aumento das pressões sistólica (PSVD) e diastólica final (PDfVD) do VD no grupo IC comparado aos grupos INF e SHAM. (PSVD; SHAM=29±2,2; INF=28±2,2; IC=40±2,3*# mmHg ; PDfVD: SHAM=1,13±0,2; INF=1,33±0,3; IC=2,2±1,2*#mmHg; dP/dt+ VD: SHAM=971±191; INF=1228 ± 239; IC=1915±210* mmHg/s, * P < 0,05 vs SHAM; # P < 0,05 vs INF). No ventrículo esquerdo (VE), a pressão sistólica (PSVE) foi menor nos grupos INF e IC comparadas com o grupo SHAM (SHAM=104±1,58; INF=92±1,17* ; IC=95±2,9* mmHg, * P < 0,05 vs SHAM) e a pressão diastólica final do VE foi maior somente no grupo IC (SHAM=3,35±0,9; INF=3,6±0,9; IC=18±1,5* mmHg, * P < 0,05 vs SHAM) dP/dt- VE (SHAM=5563±353 INF=4330±316* mmHg/s, IC=4653 ± 224 * P < 0,05 vs SHAM). Os grupos apresentaram a mesma área de cicatriz (INF= 31,6 ± 1,6 vs IC= 30,8 ± 0,8 %). No estudo do coração isolado, o grupo IC apresentou redução da contratilidade para todos os parâmetros analisados, com exceção 12 da melhora da capacidade de responder ao estiramento. Entretanto, ANG I e ANG II não promoveram nenhum efeito inotrópico nos grupos estudados. Podemos concluir que a função de bomba do VD, “in vivo”, esta preservada no grupo INF e exacerbada no grupo IC. Por outro lado, a análise do VD, na preparação de coração isolado, confirmou a manutenção da contratilidade do grupo INF. No grupo IC as respostas inotrópicas ao Ca2+ e β-adrenérgica estavam prejudicadas sem modificação na resposta a ANG II. Estes resultados demonstram a precocidade da dicotomia funcional em ratos aos 7 dias após IAM com mesma área de cicatriz. Enquanto o desempenho do VD no grupo INF mantém-se preservado, no grupo IC, esta função está prejudica in vitro, porém exacerbada in vivo.
Previously results from our laboratory have demonstrated a different ventricular performance in rats with same scar size (SS) depending on the presence of signals of heart failure (HF) at 30 and 60 days after myocardial infarction (MI). The aim of this study was to analyze the right ventricle (RV) contractility in an early phase (7 days) after MI. Wistar male rats (220 e 240 g) were divided in: control (SHAM), infarct (INF) and infarct with signs of HF (HF). The hearts were isolated and perfused with Krebs solution, 33oC, pH 7.35 using Langendorff technique. The RV contractility was assayed by measuring RV and the first temporal derivative of pressure (dP/dt) during length-tension curves from 0 to 30 mmHg, a single dose of angiotensin I 20 nM (ANG I), angiotensin II 20 nM (ANG II), isoproterenol (10-5 nM) and during increment of Ca2+ concentration (0.62 to 3.5 mM). The RV systolic pressure (RVSP) and the RV end diastolic pressure (RVEDP), assessed in vivo, were higher in the HF group (30.8 ± 0.8 %), whereas in the INF group, with same SS (31.6 ± 1.6 %), it remained unaltered (RVSP: SHAM=29±2.2; INF=28±2.2; HF=40±2.3*# mmHg ; PDfVD: SHAM=1.13±0,2; INF=1.33±0,3; HF=2.2±1,2*#mmHg; dP/dt+ RV: SHAM=971±191; IC=1915±210* mmHg/s, *p<0.05). The “in vivo” left ventricle pressures were different among groups (LVSP: SHAM=104±1.58; INF=92±1.17* ; HF=95±2.9* mmHg; LVEDP: SHAM=3.35±0.9; INF=3.6±0.9; HF=18±1.5* mmHg, * P<0.05). In the Langendorff perfused hearts, the RV isovolumic systolic pressure (RVISP), +dP/dt and -dP/dt in response to increment in the Ca2+ concentrations and to isoproterenol were reduced in the HF group and preserved in the INF group. The perfusion with ANG I and ANGII did not induced a inotropic response in all groups. The results demonstrated that, in vivo, the RV function is preserved in the INF group and increased in IC group. On the other hand, in the isolated heart the contractility was preserved in the INF, but it was reduced in the IC. In conclusion, it was demonstrated that 14 early after MI animals with same scar size may present or not HF. The RV contractility was preserved only in the MI animals without signals of HF
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7930
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