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Título: Efeitos da exposição crônica ao cloreto de cádmio sobre a reatividade vascular e pressão arterial de ratos
Autor(es): Pereira, Camila Almenara Cruz
Orientador: Padilha, Alessandra Simão
Data do documento: 29-Mai-2013
Editor: Universidade Federal do Espírito Santo
Resumo: Cádmio é um metal altamente tóxico presente em fertilizantes fosfatados, o que têm contribuído para a contaminação dos alimentos, mas principalmente das folhas de tabaco por esse metal, o que faz da fumaça de cigarro a principal forma de exposição não-ocupacional ao cádmio. Uma vez absorvido, o cádmio se acumula nos tecidos, levando a diversas desordens como diabetes melito, desmineralização óssea e câncer. Além disso, a exposição ao cádmio tem sido associada ao desenvolvimento de hipertensão, disfunção endotelial e aterosclerose, processo que ocorre principalmente na artéria aorta. Os mecanismos envolvidos nas alterações induzidas pelo cádmio sobre o sistema cardiovascular ainda não foram bem elucidadas. Diante disso, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da exposição crônica a baixa concentração cloreto de cádmio sobre a pressão arterial e reatividade vascular de segmentos isolados de aorta torácica de ratos. Os animais receberam água destilada (grupo controle) ou solução de CdCl2 100 mg/L (grupo Cádmio) durante trinta dias via água de beber. A pressão arterial sistólica dos animais foi aferida semanalmente por pletismografia de cauda. Ao final do tratamento, a concentração de cádmio no sangue dos animais foi determinada por espectrofotometria de absorção atômica e a reatividade vascular de anéis de aorta a fenilefrina, acetilcolina e nitroprussiato de sódio foram avaliadas em anéis sem endotélio ou de endotélio íntegro na presença de L-NAME, apocinina, losartan, enalapril, superoxido dismutase (SOD) ou catalase. A concentração de cádmio dos animais expostos ao metal (40.3 ± 2.0 μg/L) foram similares às encontradas em trabalhadores expostos. Foi observado aumento de PAS nos ratos expostos ao metal desde o sétimo dia de tratamento, e se manteve até a quarta semana de exposição. Foi observado aumento da resposta à fenilefrina em anéis provenientes de ratos expostos ao cádmio. Este aumento foi abolido pela incubação da SOD, bem como da catalase. A incubação da apocinina reduziu a resposta a fenilefrina em ambos os grupos, mas esta redução ocorreu em maior magnitude em ratos tratados com o metal. Corroborando este achado, a expressão da NOX2 estava aumentada também no grupo cádmio. Ainda, o bloqueio da produção de NO levou ao aumento reatividade à fenilefrina em ambos os grupos, mas este efeito foi observado em menor magnitude no grupo cádmio. Resultado semelhante foi encontrado após a remoção do endotélio. Estes dados sugerem que o cádmio, em concentrações sanguíneas similares às encontradas na população exposta ocupacionalmente, é capaz de estimular a expressão da NOX2, contribuindo para o estresse oxidativo e redução da biodisponibilidade de NO. Esses achados sugerem que a exposição ao cádmio promove disfunção endotelial, que pode contribuir para inflamação, injúria vascular e desenvolvimento de aterosclerose.
Cadmium is a highly toxic metal present in phosphate fertilizers, which have contributed to the cadmium contamination of food, but mostly of tobacco leaves, which makes the cigarette smoke the main source of non-occupational exposure to cadmium. Once absorbed, cadmium accumulates in the tissues, leading to many disorders such as diabetes, bone demineralization, and cancer. Furthermore, exposure to cadmium has been associated to the development of hypertension, endothelial dysfunction and atherosclerotic, process that occurs primarily in the aorta. The mechanisms involved in the changes induced by cadmium on the cardiovascular system have not been well elucidated. Thus, the aim of this study was to evaluate the effects of chronic exposure to low concentrations of cadmium chloride on blood pressure and vascular reactivity of isolated segments of rat thoracic aorta. The animals received distilled water (control group) or CdCl2 solution 100 mg/L (group Cadmium) for thirty days via drinking water. Systolic blood pressure of the animals was measured weekly by tail plethysmography. At the end of treatment, the blood cadmium content was established, and the vascular reactivity of the isolated aorta to phenylephrine, acetylcholine and sodium nitroprusside was analyzed in the context of endothelium denudation and incubation with L-NAME, apocynin, losartan, enalapril, superoxide dismutase (SOD) or catalase. The cadmium blood concentration in exposed-animals (40.3 ± 2.0 µg /L) were similar to those found in exposed workers. The rats exposed to cadmium showed an increase on systolic blood pressure since the seventh day of treatment to the fourth week. We observed an increased response to phenylephrine in rings from cadmium-rats. This increase was abolished by SOD or catalase incubation. Apocynin incubation reduced the phenylephrine response in both treatment groups, but its effect was greater in cadmium-treated rats, and NOX2 expression was greater in the cadmium group. Also, the block of NO production increased reactivity to phenylephrine in both groups, but this effect was minor on group cadmium. A similar result was found after removal of endothelium. These data suggest that cadmium in blood concentrations similar to those found in occupationally exposed 23 populations is able to stimulate NOX2 expression, contributing to oxidative stress and reducing NO bioavailability. Also, cadmium exposure seems to promote endothelial damage that might contribute to inflammation, vascular injury and the development of atherosclerosis.
URI: http://repositorio.ufes.br/handle/10/7984
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