Exposição crônica ao cloreto de mercúrio induz disfunção endotelial em aorta e acelera o desenvolvimento da hipertensão em SHR jovens

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dc.contributor.advisorPadilha, Alessandra Simão
dc.contributor.advisor-coVassallo, Dalton Valentim
dc.contributor.refereeOliveira, Jonaina Fiorim Pereira de
dc.contributor.refereeMeira, Fabiana Dayse Magalhaes Siman
dc.contributor.refereeSantos, Leonardo dos
dc.contributor.refereePereira, Camila Almenara Cruz
dc.date.accessioned2019-07-03T02:09:40Z
dc.date.available2019-07-02
dc.date.available2019-07-03T02:09:40Z
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/11295
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santopor
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.courseMestrado em Ciências Fisiológicaspor
dc.publisher.initialsUFESpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicaspor
dc.subjectMercury exposureeng
dc.subjectVascular reactivityeng
dc.subjectYoung SHReng
dc.subjectExposição por mercúriopor
dc.subjectReatividade vascularpor
dc.subjectAortapor
dc.subjectPGE2por
dc.subjectSHR jovempor
dc.subject.br-rjbnÓxido nítricopor
dc.subject.br-rjbnCoração - Doençaspor
dc.subject.br-rjbnMercúriopor
dc.subject.br-rjbnHipertensãopor
dc.subject.cnpqFisiologia
dc.subject.udc612
dc.titleExposição crônica ao cloreto de mercúrio induz disfunção endotelial em aorta e acelera o desenvolvimento da hipertensão em SHR jovenspor
dc.typemasterThesisen
dcterms.abstractO mercúrio é um metal pesado amplamente disperso na natureza e, ao entrar em contato com o organismo humano, causa danos aos vasos e ao coração, promovendo o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Estudos anteriores já demonstraram que a exposição crônica ao cloreto mercúrio (HgCl2) por 30 dias não altera a pressão arterial em ratos normotensos adultos, no entanto, não se sabe quais seriam os efeitos dessa exposição em animais pré-hipertensos. Assim, nosso objetivo foi comparar os efeitos da exposição crônica ao HgCl2 em ratos normotensos e ratos espontaneamente hipertensos (SHR) jovens. Ratos Wistar e SHR com 4 semanas de idade foram diariamente tratados com HgCl2 (1ª dose 4,6 μg / kg, doses subsequentes 0,07 μg / kg / dia, i.m. por 30 dias) ou solução salina 0,9%. Em animais normotensos jovens, a exposição ao mercurio não foi capaz de alterar a pressão arterial sistólica (PAS),reatividade vascular à fenilefrina, a produção de ânion superóxido e a via da COX-2. Porém, aboliu modulação da contração de anéis de aorta pelo receptor de prostaciclina (IP). Já em SHR, a exposição ao HgCl2 acelerou o desenvolvimento de hipertensão e aumentou a reatividade vascular à fenilefrina, ao menos em parte, pelo aumento da participação da via do EP1 e redução da via do IP. Além disso, aumentou o estresse oxidativo, confirmado pela maior produção in situde ânion superóxido, e reduziu participação de enzimas antioxidantes, corroborado com a diminuição dos níveis de proteína SOD-1 na aorta. O conjunto desses efeitos caracteriza a disfunção endotelial no SHR e esta parece ser a razão pela qual o mercúrio acelera o desenvolvimento da hipertensão nesses animais. Esses achados sugerem que a exposição ao mercúrio altera o curso natural da hipertensão em SHR jovens, sendo um fator de risco cardiovascular para indivíduos pré-hipertensos.por
dcterms.abstractMercury is a heavy metal widely dispersed in nature and upon contact with the human body causes damage to the vessels and to the heart, promoting the development of cardiovascular diseases. Chronic exposure to mercury chloride (HgCl2) for 30 days does not change blood pressure in adult normotensive rats, however, it is unknown what would be the effects of this exposure on prehypertensive animals. Thus, we aimed to compare the effects of chronic exposure to HgCl2 in normotensive rats and young spontaneously hypertensive rats (SHR). Four-week-old Wistar and SHR were treated daily with HgCl2 (1st dose 4.6 μg/kg, subsequent dose 0.07 μg/kg/day, im, 30 days) or 0.9% saline. In young normotensive animals, mercury exposure did not change systolic blood pressure (SBP), vascular reactivity to phenylephrine, superoxide anion production and the COX-2 pathway. However, it abolished modulation of contraction of aortic rings by the prostacyclin receptor (IP). In SHR, exposure to HgCl2 accelerated the development of hypertension and increased vascular reactivity to phenylephrine, at least in part, by increasing the participation of the EP1 pathway and reducing IP pathway. In addition, HgCl2 increased oxidative stress, confirmed by higher in situ production of superoxide anion, and reduced the participation of antioxidant enzymes, corroborated with the decrease in SOD-1 protein levels in aorta. Together, these effects characterize endothelial dysfunction in SHR and this seems to be the reason why mercury accelerates the development of hypertension in these animals. These findings suggest that mercury exposure changes the natural course of hypertension in young SHR and is a cardiovascular risk factor for pre-hypertensive individuals.eng
dcterms.creatorSimões, Rakel Passos
dcterms.formatTextpor
dcterms.issued2019-06-24
dcterms.languageporpor
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