Efeitos da terapia ultrassônica de baixa intensidade sobre o infarto agudo do miocárdio em ratos
| dc.contributor.advisor1 | Abreu, Glaucia Rodrigues de | |
| dc.contributor.author | Freitas, Edineuza Aparecida de | |
| dc.contributor.referee1 | Pereira, Fausto Edmundo Lima | |
| dc.contributor.referee2 | Gouvêa, Sônia Alves | |
| dc.date.accessioned | 2018-08-01T22:58:38Z | |
| dc.date.available | 2018-08-01 | |
| dc.date.available | 2018-08-01T22:58:38Z | |
| dc.date.issued | 2010-08-20 | |
| dc.description.abstract | Background. The acute myocardial infarction is important cause of the mortality and morbidity in the world and Brazil. New therapeutic interventions are being tested isolated or in association with the already existing with the goal of preventing the progression or attenuate the remodeling in the heart infarcted. Among which-if the application of ultrasound (US) together with thrombolytic agents. However, in application of the energy ultrasonics as therapeutics postinfarction is evaluated only its possible effect as the agent thrombolytic, not being investigated to its possible involvement in the process of cicatrization of the area infarctada cardiac and functional parameters. Aims. In the face of such information, we aimed evaluate the effects of therapy ultrasonics transthoracic non-invasive of low intensity (NITUS) on the morphology and function of cardiac muscle of rats infarcted myocardial surgically after the 5th and 30th day. Methods. Male Wistar rats (200-250g) were weighed and randomly divided into eight groups with eight animals in each group. Four groups of animals were submitted to the induction of myocardium infarction through the occlusion permanent of the coronary artery descending left anterior, being two of these groups were sacrificed on the 5th day after the infarction and the five applications of therapy ultrasonics and the other two groups were sacrificed on the 30th day after the infarction and 5 applications of therapy ultrasonics. Four groups of animals were submitted to false-surgery (Sham), and two of these groups were sacrificed on the 5th day after false-surgery and the 5 applications of therapy ultrasonics and the other two groups were sacrificed on the 30th day after false-surgery and the 5 applications of therapy ultrasonics. The parameters of therapy ultrasonics were frequency of 1MHz, power 1W/cm2 , pulsed and time of application of 5 minutes. For the assessment of functional parameters was performed hemodynamic measurements of all the groups and after measurements the hearts were removed for morphometric analysis in order to assess the area of the scar of infarction. Hearts were cut in 4 slices being removed 3 cuts with a thickness of 8 micrometers of the third slice apical to base, and these were stained with picrosirius. Was used a video camera to catch an area which contained all the cuts. The image was caught with the use of the program AMCap and after the catch, this was filed. The stored image was 9 transferred to the program ImageJ 1.42q /java which was marked the area of the scar. Similarly, was marked throughout the area of ventricular wall, in order to obtain the relationship between the area of the scar and the total area of ventricular wall. Results. As regards the hemodynamic parameters, we observed that 30 days after the infarction there was a reduction in end diastolic pressure (PDE) (mmHg) of the group infarction + US when compared with group infarction (15±1.9 and 26±1.4, p<0.01, respectively). No significant difference in the area of the scar infarction between groups infarction and infarction+US in 5. day after acute myocardial infarction (31.6%±3.1 % and 34.5%±1.6, respectively). There was reduction in the area of the scar infarction in the group infarction+US when compared to group infarction (21.5%±1.4% and 26.2%±1.7%; p<0.05, respectively) on the 30th day after acute myocardial infarction. Conclusions. The therapy with US inside the established parameters, reduced the area of the scar of the infarction the group infarction+ US in the 30th days as well as it maintained the PDE inside physiologic values, probably because of influence in the phases inflammatory, proliferativa and of remodeling, which favors an increase in the speed of the inflammatory answer through the mobilization of inflammatory cells like neutrophils, macrophage, at the same time in which it stimulated to the degranulação of the mastocitos, which interfered in the mobilization of the leucocytos | eng |
| dc.description.resumo | Introdução. O infarto agudo do miocárdio (IAM) é considerado importante causa de morbidade e mortalidade no mundo e no Brasil. Novas intervenções terapêuticas estão sendo testadas isoladas ou em associação com as já existentes com o intuito de impedir a progressão ou atenuar o remodelamento no coração infartado. Dentre elas destaca-se a aplicação do Ultra-som (US) conjunto com agentes trombolíticos. Entretanto, na aplicação da energia ultrassônica como terapêutica pós-infarto é avaliado somente o seu possível efeito como agente trombolítico, não sendo investigado a sua possível implicação no processo de cicatrização da área infartada e parâmetros funcionais cardíacos. Objetivos. Diante dessas informações, nós objetivamos avaliar os efeitos da terapia ultrassônica transtorácica não-invasiva de baixa intensidade (NITUS) sobre a morfologia e função do músculo cardíaco de ratos infartados cirurgicamente após o 5° e 30° dia. Metodologia. Ratos machos Wistar (200-250g) foram pesados e divididos aleatoriamente em oito grupos com oito animais em cada grupo. Quatro grupos de animais foram submetidos à indução do IAM através da oclusão permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda, sendo que dois destes grupos foram sacrificados no 5° dia após o IAM e as cinco aplicações da terapia ultrassônica e os outros dois grupos foram sacrificados no 30° dia após o IAM e as 5 aplicações da terapia ultrassônica. Quatro grupos de animais foram submetidos à cirurgia fictícia (Sham), sendo que dois destes grupos foram sacrificados no 5° dia após a cirurgia fictícia e as 5 aplicações da terapia ultrassônica e os outros dois grupos foram sacrificados no 30° dia após a cirurgia fictícia e as 5 aplicações da terapia ultrassônica. Os parâmetros da terapia ultrassônica foram freqüência de 1MHz, potência de 1W/cm2, modo pulsado e tempo de aplicação de 5 minutos. Para avaliação dos parâmetros funcionais foi realizado registros hemodinâmicos de todos os grupos e após a coleta dos registros os corações foram retirados para análise morfométrica a fim de avaliar a área da cicatriz do infarto. Os corações foram cortados em 4 fatias sendo retirados 3 cortes com espessura de 8 micrômetros da terceira fatia do ápice para a base, e estes foram corados com picrosírius. Foi utilizada uma câmera de vídeo para capturar uma área que contivesse todo o corte. A imagem era capturada com a utilização do programa AMCap e após a captura, esta era arquivada. A imagem arquivada era transferida para o programa ImageJ 1.42q/java no qual era marcada a área da cicatriz. De modo semelhante, era marcada toda a área da parede ventricular, para se obter a relação entre a área da cicatriz e a área total da parede ventricular. Resultados. No que concerne aos parâmetros hemodinâmicos, observamos que 30 dias após o IAM houve redução na pressão diastólica final (PDF) (mmHg) do grupo IAM+US quando comparado com grupo IAM (15±1.9 e 26±1.4; p<0.01 respectivamente). Não houve diferença significativa na área da cicatriz do infarto entre os grupos IAM e IAM+US no 5º. dia após infarto (31.6%±3.1% e 34.5%±1.6, respectivamente). Houve redução da área da cicatriz do infarto no grupo IAM+US quando comparado ao grupo IAM (21.5%±1.4% e 26.2%±1.7%; p<0.05, respectivamente) no 30º dia após IAM. Conclusão. A terapia com US dentro dos parâmetros estabelecidos, reduziu a área da cicatriz do infarto no grupo IAM+US (30 dias) bem como manteve a PDF dentro de valores fisiológicos, provavelmente por exercer influência nas fases inflamatória, proliferativa e de remodelamento, o que favorece um aumento na velocidade da resposta inflamatória por meio da mobilização de células inflamatórias como neutrófilos, macrófagos, ao mesmo tempo em que estimulou à degranulação dos mastócitos, bem como interferiu na mobilização leucocitária. | |
| dc.format | Text | |
| dc.identifier.uri | http://repositorio.ufes.br/handle/10/7950 | |
| dc.language | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal do Espírito Santo | |
| dc.publisher.country | BR | |
| dc.publisher.course | Mestrado em Ciências Fisiológicas | |
| dc.publisher.department | Centro de Ciências da Saúde | |
| dc.publisher.initials | UFES | |
| dc.publisher.program | Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas | |
| dc.rights | open access | |
| dc.subject | Ultrasound | eng |
| dc.subject | Myocardial infarction | eng |
| dc.subject | Remodelling | eng |
| dc.subject | Ultra-som | por |
| dc.subject | Infarto do miocárdio | por |
| dc.subject | Remodelamento | por |
| dc.subject.cnpq | Fisiologia | |
| dc.subject.udc | 612 | |
| dc.title | Efeitos da terapia ultrassônica de baixa intensidade sobre o infarto agudo do miocárdio em ratos | |
| dc.type | masterThesis |
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