Efeitos cardiovasculares do tratamento crônico com testosterona em ratos wistar

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dc.contributor.advisor-co1Santos, Roger Lyrio dos
dc.contributor.advisor1Moyses, Margareth Ribeiro
dc.contributor.authorRouver, Wender do Nascimento
dc.contributor.referee1Andrade, Tadeu Uggere de
dc.contributor.referee2Graceli, Jones Bernardes
dc.date.accessioned2018-08-01T22:58:48Z
dc.date.available2018-08-01
dc.date.available2018-08-01T22:58:48Z
dc.date.issued2015-01-02
dc.description.abstractCardiovascular diseases are the leading cause of death in world and the fact that men are more affected meant that the testosterone was thought of as a harmful substance to the cardiovascular system. However, more recent studies have challenged this hypothesis and suggest a beneficial role of this hormone on the cardiovascular system. Nevertheless, the effects of chronic testosterone treatment on vascular endothelium-dependent function, have not been fully clarified. Thus, the present study was designed to determine the effects of chronic treatment with different doses of testosterone on coronary vascular reactivity induced by bradykinin. Males Wistar rats were used with 10 weeks of age, who were separated in Sham and castrated groups. Castrated rats were immediately treated with physiological (Physio, 0.5 mg / kg / day, sc) and supraphysiological (Supra, 2.5 mg / kg / day, sc) doses of testosterone for 15 days. Systolic blood pressure (SBP) was measured by tail plethysmography at the end of treatment. After euthanasia, the hearts were removed and coronary vascular reactivity was assessed by retrograde perfusion technique Langendorff. Dose response curve of bradykinin (BK) was then constructed by inhibition with 100 mM L-NAME, 2.8 uM indomethacin (INDO), L-NAME + INDO or L-NAME + INDO + 0.75 uM clotrimazole (CLOT). Data were expressed as mean ± SEM and the comparison between groups was performed by one or two-way ANOVA followed by the post-hoc Tukey test (p <0.05). We observed significant coronary endothelium-dependent vasodilation induced by BK, which was abolished in castrated group and restored in Physio and Supra group. After conjugated inhibition of endothelium-dependent relaxation factors (NO, PGI2 and EDHF), we found that vasodilation was abolished in all groups. Castration modulated lipid and hormonal profile, as well as reduced body weight and replacement with testosterone was able to restore all of these parameters. We also observed a significant increase in blood pressure in Supra group. Our data lead us to conclude that testosterone physiological concentrations may play a beneficial role in cardiovascular system to maintain a favorable environment for the action of an endothelium-dependent vasodilator, with no increase in SBP, which makes this steroid a possible tool in hormone therapies.eng
dc.description.resumoAs doenças cardiovasculares lideram a causa de morte mundial e o fato dos homens serem mais acometidos fizeram com que a testosterona fosse pensada como uma substância deletéria ao sistema cardiovascular. Contudo, estudos mais recentes contestam essa hipótese e sugerem um papel benéfico desse hormônio sobre o sistema cardiovascular. Não obstante, os efeitos do tratamento crônico com testosterona sobre a função vascular dependente do endotélio, ainda não foram totalmente esclarecidos. Diante disso, o presente estudo foi desenvolvido para determinar os efeitos do tratamento crônico com diferentes doses de testosterona sobre a reatividade vascular coronariana induzida pela bradicinina. Foram utilizados ratos Wistar, machos, com 10 semanas de idade, que foram separados em grupos Sham e Castrados. Os animais castrados foram imediatamente tratados com doses fisiológica (Fisio, 0,5 mg/Kg/dia, sc) e suprafisiológica (Supra, 2,5 mg/Kg/dia, sc) de testosterona por 15 dias. A pressão arterial sistólica (PAS) foi avaliada por pletismografia de cauda, ao final do tratamento. Após eutanásia os corações foram removidos e a reatividade vascular coronariana foi avaliada pela técnica de perfusão retrograda de Langendorff. Curva dose resposta de bradicinina (BK) foi construída seguida por inibições com 100 μM L-NAME, 2,8 μM indometacina (INDO), L-NAME + INDO ou L-NAME + INDO + 0,75 μM clotrimazol (CLOT). Os dados foram expressos como média ± EPM e a comparação entre os grupos foi realizada por ANOVA de 1 ou 2 vias seguidos do post-hoc de Tukey (p < 0,05). Observamos significante vasodilatação coronariana dependente do endotélio, induzida pela BK, que foi abolida no grupo castrado e restaurada no grupo Fisio e Supra. Após inibição conjugada dos fatores de relaxamento dependente do endotélio (NO, PGI2 e EDHF), observamos que a vasodilatação foi abolida em todos os grupos. A castração modulou o perfil lipídico e hormonal, bem como reduziu o peso corporal e a reposição com testosterona foi capaz de restaurar todos esses parâmetros. Observamos ainda aumento significante dos níveis pressóricos no grupo Supra. Nossos dados nos levam a concluir que concentrações fisiológicas de testosterona podem exercer um papel benéfico ao sistema cardiovascular por manter um ambiente favorável à ação de um vasodilatador dependente do endotélio, sem aumento de PAS, o que faz desse esteroide uma possível ferramenta em terapias hormonais.
dc.formatText
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/8003
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santo
dc.publisher.countryBR
dc.publisher.courseMestrado em Ciências Fisiológicas
dc.publisher.departmentCentro de Ciências da Saúde
dc.publisher.initialsUFES
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
dc.rightsopen access
dc.subjectCoronary arterieseng
dc.subjectTestosteroneeng
dc.subjectHormone replacementeng
dc.subjectEndotheliumeng
dc.subjectVasodilatationeng
dc.subjectArtérias coronáriaspor
dc.subjectTestosteronapor
dc.subjectReposição hormonalpor
dc.subjectEndotéliopor
dc.subjectVasodilataçãopor
dc.subject.cnpqFisiologia
dc.subject.udc612
dc.titleEfeitos cardiovasculares do tratamento crônico com testosterona em ratos wistar
dc.typemasterThesis
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