Avaliação cardiorrespiratória em ratos submetidos à convulsão por eletrochoque
| dc.contributor.advisor-co1 | Mauad, Helder | |
| dc.contributor.advisor1 | Cabral, Antônio de Melo | |
| dc.contributor.author | Furtado, Danielly Peres | |
| dc.contributor.referee1 | Antonio Carlos Avanza Junior | |
| dc.contributor.referee2 | Vassalo, Dalton Valentim | |
| dc.contributor.referee3 | Calil, Osmar Araújo | |
| dc.date.accessioned | 2016-08-29T15:37:59Z | |
| dc.date.available | 2016-07-11 | |
| dc.date.available | 2016-08-29T15:37:59Z | |
| dc.date.issued | 2010-10-28 | |
| dc.description.abstract | The aim of this study was to evaluate the cardiopulmonary changes after induction of electroshock seizures (ES) in rats. We used 113 Wistar rats weighing 250-350g. Under anesthesia, we performed implantation of ears electrodes for the induction of ES and catheterization of the femoral vessels to allow cardiovascular recordings. Measures of mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were made before and after 0.3, 2, 5, 10, 15, 20, 25 and 30 minutes post-ES in awaked animals. Respiratory rate (RR), tidal volume (VT) and pulmonary ventilation (Vmin) were evaluated before and after the induction of ES, using the technique of whole-body plethysmographic chamber. The autonomic components were assessed by blockade of β1-adrenoceptors with atenolol and muscarinic colinoceptors with methyl-atropine. The cardiovascular reflexes were assessed by injection of potassium cyanide (KCN) (chemoreflex); fenilbiguanide (FBG) (Bezold-Jarisch reflex) and sodium nitroprusside and phenylephrine (baroreflex). The effects of sino-aortic denervation (SAD) and peripheral adrenergic blockade with atenolol and prazosin (α1-adrenergic antagonist) on responses to induction of ES were also evaluated. The results showed a significant increase in MAP at 0.3 and 2 minutes postES (134 ± 6 and 123 ± 5 mmHg, respectively) compared to control values pre-ES (100 ± 2 mmHg). There were no significant differences among other moments. For baseline HR, compared to control values pre-ES (392 ± 8 bpm) a significant reduction was observed (p<0.01) at 0.3 minutes after electroshock. A significant reversal of HR was observed after 15 (446 ± 13 bpm), 20 (454 ± 10 bpm), 25 (470 ± 7 bpm) and 30 (477 ± 7 bpm) minutes post-ES compared to control values. Regarding the autonomic components (sympathetic and parasympathetic) we observed that the ES caused a significant increase in parasympathetic activity during the post-ictal period (1 minute), followed by a progressive attenuation of this component at 2, 5, 10, 20 and 30 minutes post -ES. In relation to the sympathetic component, we initially observed a progressive increase since from one minute after the ES, which was statistically significant at 5 (17 ± 2* bpm), 10 (26 ± 5** bpm) 20 (34 ± 6** bpm) and 30 (45 ± 6** bpm) minutes after the electroshock when compared to the first minute (-2 ± 2 bpm). After double blockade with atenolol and methyl-atropine, we observed significant increase (p<0.01) in the MAP values after 1 (156 ± 2 mmHg) and 2 (135 ± 6 mmHg) minutes after ES when compared to control values (97 ± 4 mmHg). There was no significant difference among the MAP values at 5, 10, 20 and 30 minutes after the ES and control values. Regarding the respiratory parameters, it was observed apnea during ictal and post-ictal periods in 78% of animals. In addition, there was significant increase of the VT values (p<0.01) at 0.3 (11.4 ± 0.6) and 2 (12.2 ± 0.8) minutes after ES compared to the control (7.1 ± 0.3). In relation to the RR, there was a significant reduction (p<0.01) at 0.3 minutes (67 ± 3 cam) compared to control (97 ± 6 cam). In the same way, in relation to Vmin we observed a significant increase (p<0.01) only at 2 minutes after the induction ES (1249 ± 120) compared to the control (677 ± 36). To the chemoreflex, we observed that KCN produced pressor responses (48 ± 3 mmHg), which was significantly reduced after the induction of ES at 1 (33 ± 4 mmHg) and 5 (34 ± 4 mmHg) minutes compared to control (48 ± 3 mmHg). There was no statistical difference among the other moments after the ES. With regard to HR chemoreflex, there was significant reduction in the first minute post-ES (-106 ± 9 bpm) when compared to control (-194 ± 11 bpm), however, this response was significantly higher compared to control group at 5 (- 263 ± 13 bpm), 10 (-262 ± 16 bpm), 20 (-274 ± 16 bpm) 30 (-253 ± 16 bpm) minutes after the induction of ES. With regard to the Bezold-Jarisch reflex, it was observed initially that the injection of FBG produced hypotensive (-48 ± 2 mmHg) and 22 bradycardic (-248 ± 11 bpm) responses. These hypotensive responses were not statistically different from the control after the induction of ES. In relation to bradycardic response, we observed a significant attenuation in the first minutes after the ES, i.e., at 0.3 (-157 ± 16 bpm) and 2 (-110 ± 16 bpm) minutes when compared to control values (- 248 ± 11 bpm). There were no significant differences in the remaining moments after the ES. Regarding the baroreflex, we observed that only the gain measured in response to bradycardia phenylephrine-induced for 2 minutes after induction of ES was significantly attenuated. After SAD, there was significant attenuation of the bradycardic response induced by ES, which was also observed in the group submitted to blockade with atenolol+prazosin. The results of this study suggest that the tonic-clonic seizures induced by electroshock produced major changes in the: a) cardiovascular system, characterized by hypertensive and bradycardic responses, b) respiratory system, characterized by apnea, hyperpnea and bradypnea observed immediately after induction of ES, c) a significant impairment of the cardiovascular reflexes responses (chemoreflex, BezoldJarisch reflex and baroreflex), d) autonomic dysfunctions observed in the ictal period, in which we observed a significant increase of the cardio-vagal and sympathetic vascular autonomic activities. In the post-ictal period, only an increased cardiac sympathetic activity was observed. Thus, at least in part, this cardio-vagal response is mediated by arterial baroreceptors. | eng |
| dc.description.resumo | A epilepsia é considerada um dos problemas neurológicos mais comuns em todo o mundo e é caracterizada por duas ou mais crises convulsivas acompanhadas por fenômenos sensoriais, motores e/ou autonômicos, com ou sem perda da consciência. O objetivo deste estudo foi determinar as alterações cardiorrespiratórias após a indução de crises convulsivas por eletrochoque em ratos. Foram utilizados 113 ratos Wistar, pesando entre 250-350g. Para tanto, sob anestesia foi feito o implante dos eletrodos auriculares e cateterização dos vasos femorais. As medidas de pressão arterial média (PAM) e frequência cardíaca (FC) foram realizadas antes e após (0,3; 2; 5; 10; 15; 20; 25 e 30 minutos) da indução da convulsão por eletrochoque em animais acordados. Também foi feita a avaliação respiratória: frequência respiratória (FR), volume corrente (VC) e volume-minuto (Vmin) antes e após à indução da convulsão através da técnica de registro pletismográfico de corpo inteiro. Os componentes autonômicos foram avaliados através do bloqueio dos adrenoceptores-β1 com atenolol e dos colinoceptores muscarínicos com metil-atropina. Os reflexos cardiovasculares foram avaliados através da injeção de cianeto de potássio (KCN) (quimiorreflexo); fenilbiguanida (FBG) (reflexo Bezold-Jarisch) e fenilefrina e nitroprussiato de sódio (barorreflexo). Os efeitos da desnervação sino-aórtica (DSA) e do bloqueio adrenérgico periférico simultâneo com atenolol e prazosin (antanogista α1-adrenérgico) sobre as respostas à indução da convulsão também foram avaliados. Os resultados mostraram uma significativa elevação da PAM aos 0,3 e 2 minutos pós-eletrochoque (134±6 e 123±5 mmHg, respectivamente) em relação aos valores controle pré-eletrochoque (100±2 mmHg). Não houve diferença significativa entre os demais momentos: 5 (113±3 mmHg); 10 (104±2 mmHg); 15 (106±3 mmHg); 20 (106±3 mmHg); 25 (105±3 mmHg) e 30 (104±3 mmHg) minutos em relação ao controle. Para a FC basal, em comparação com os valores controle pré-eletrochoque (392±8 bpm), foi observada redução altamente significativa (p<0,01) aos 0,3 minutos pós-eletrochoque. Uma inversão significativa dos valores de FC foi observada após 15 (446±13 bpm), 20 (454±10 bpm), 25 (470±7 bpm) e 30 (477±7 bpm) minutos pós-eletrochoque em relação aos valores controle. Os efeitos promovidos pela indução repetida (0 e 24h) da convulsão por eletrochoque sobre as respostas cardiovasculares foram também investigados. Não foram verificadas diferenças significativas entre os valores basais de PAM e FC entre estes grupos no período de 30 minutos após à indução da convulsão. Em relação aos componentes autonômicos (simpático e parassimpático) observou-se que a convulsão induzida pelo eletrochoque promoveu um aumento significativo da atividade parassimpática no período pós-ictal imediato (1 minuto), com atenuação progressiva deste componente aos 2, 5, 10, 20 e 30 minutos pós-eletrochoque. Em relação ao componente simpático, observou-se inicialmente um aumento progressivo da sua atividade a partir de 1 minuto após à indução da convulsão, sendo estatisticamente significativo aos 5 (17±2* bpm), 10 (26±5** bpm); 20 (34±6** bpm) e 30 (45±6** bpm) minutos após o eletrochoque, em relação ao primeiro minuto (-2±2 bpm). Após bloqueio duplo com atenolol e metil-atropina, verificou-se uma elevação significativa (p<0,01) dos valores de PAM após 1 (156±2 mmHg) e 2 (135±6 mmHg) minutos da indução da convulsão, quando comparados aos valores de PAM controle (97±4 mmHg). Não houve diferença significativa entre os valores de PAM aos 5 (113±5 mmHg), 10 (105±5 mmHg), 20 (103±4 mmHg) e 30 (96±3 mmHg) minutos após o eletrochoque e os valores controle. Observou-se também que nos primeiros segundos após à indução da convulsão, os animais apresentaram uma importante variabilidade da PAM e da FC. Também foi observada a ocorrência de arritmias cardíacas nos primeiros segundos após à indução da convulsão. Em relação aos parâmetros respiratórios, foi observada apnéia no período ictal e pós-ictal imediato (de 20 segundos a aproximadamente 2 minutos após à indução da convulsão), em 78% dos animais. Além disso, observou-se uma significativa elevação (p<0,01) dos valores de VC (mL.Kg-1) aos 0,3 (11,4±0,6) e aos 2 (12,2±0,8) minutos após à indução da convulsão, quando comparados à situação controle (7,1±0,3). Não houve diferença entre os demais momentos. Em relação à FR, verificou-se uma significativa redução (p<0,01) dos valores aos 0,3 minutos (67±3 crpm) em relação ao controle (97±6 crpm). Não houve diferença significativa entre o controle e os demais momentos. Quanto ao Vmin (mL.Kg-1.min-1), observou-se uma significativa elevação (p<0,01) dos valores apenas aos 2 minutos após à indução da convulsão (1249±120), quando comparado à situação controle (677±36). Não houve diferença significativa entre o controle e os demais momentos pós-eletrochoque. Em relação ao quimiorreflexo, observou-se que o KCN promoveu respostas pressora (48±3 mmHg), a qual, após à indução da convulsão, foi significativamente reduzida aos 1 (33±4 mmHg) e 5 (34±4 mmHg) minutos em relação ao controle (48±3 mmHg). Não houve diferença estatística entre os demais momentos, aos 10 (42±2 mmHg), 20 (44±3 mmHg) e 30 (48±3 mmHg) minutos pós-eletrochoque. No que se refere à FC, observou-se uma significativa redução da mesma no primeiro minuto pós-eletrochoque (-106±9 bpm) em relação ao controle (-194±11 bpm), seguida de bradicardias significativamente maiores que o controle aos 5 (-263±13 bpm), 10 (-262±16 bpm), 20 (-274±16 bpm) 30 (-253±16 bpm) minutos após à indução da convulsão. Em relação ao reflexo Bezold-Jarisch, observou-se, inicialmente, que a injeção de FBG promoveu respostas hipotensoras (-48±2 mmHg) e bradicárdicas (-248±11 bpm). A estimulação do reflexo Bezold-Jarisch aos 0,3; 2; 5; 10; 15; 20; 25 e 30 minutos pós-eletrochoque não apresentou diferenças estatísticas na resposta pressora em relação ao controle. Em relação à FC, observaram-se atenuações significativas nos primeiros minutos pós-eletrochoque: 0,3 (-157±16 bpm) e 2 (-110±16 bpm) minutos quando comparados com os valores controle (-248±11 bpm). Em contrapartida, não houve diferença significativa entre os demais momentos pós-eletrochoque. Em relação ao barorreflexo, o ganho foi avaliado em 2 grupos distintos de animais. No primeiro, após à indução da convulsão, a fenilefrina foi administrada inicialmente aos 2 e 5 minutos, seguida do nitroprussiato aos 10 e 15 minutos. No segundo, também após à indução da convulsão, foi feita a administração destas drogas vasoativas de forma inversa. Observou-se que o ganho no grupo controle-fenilefrina-nitroprussiato apresentou-se significativamente reduzido aos 2 minutos após o eletrochoque. Não houve diferença estatística no ganho nas demais avaliações deste grupo, assim como no grupo controle-nitroprussiato-fenilefrina. Finalmente, após a DSA, observou-se uma significativamente atenuação da resposta bradicárdica induzida pelo eletrochoque, a qual também foi observada no grupo submetido aos bloqueios com atenolol+prazosin. Os resultados do presente estudo sugerem que o eletrochoque induz a crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, acompanhadas de importantes alterações cardiovasculares caracterizadas por respostas hipertensoras e bradicárdicas. Observou-se ainda um importante comprometimento das respostas cardiovasculares reflexas (quimiorreflexo, reflexo Bezold-Jarisch e barorreflexo). Em consequência ao eletrochoque e/ou às crises convulsivas, foram observadas alterações respiratórias (apnéia, bradipnéia e hiperpnéia) e autonômicas. No período ictal, observou-se um aumento da atividade cardio-vagal e simpática vascular, enquanto que no período pós-ictal apenas um aumento da atividade simpática cardíaca foi observada. Além disso, os resultados do presente estudo mostraram que parte desta resposta cardio-vagal é mediada pelos barorreceptores arteriais. | |
| dc.format | Text | |
| dc.identifier.citation | FURTADO, Daniely Peres. Avaliação cardiorrespiratória em ratos submetidos à convulsão por eletrochoque. 2010. Tese (Doutorado em Ciências Fisiológicas) - Universidade Federal do Espírito Santo, Centro de Ciências da Saúde, Vitória, 2010. | |
| dc.identifier.uri | http://repositorio.ufes.br/handle/10/5173 | |
| dc.language | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal do Espírito Santo | |
| dc.publisher.country | BR | |
| dc.publisher.course | Doutorado em Ciências Fisiológicas | |
| dc.publisher.department | Centro de Ciências da Saúde | |
| dc.publisher.initials | UFES | |
| dc.publisher.program | Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas | |
| dc.rights | open access | |
| dc.subject | Epilepsy | eng |
| dc.subject | Seizures | eng |
| dc.subject | Electroshock | eng |
| dc.subject | Blood Pressure | eng |
| dc.subject | Heart Rate | eng |
| dc.subject | Chemoreflex | eng |
| dc.subject | Baroreflex | eng |
| dc.subject | Bezold-Jarisch reflex | eng |
| dc.subject | Epilepsia | por |
| dc.subject | Crises Convulsivas | por |
| dc.subject | Eletrochoque | por |
| dc.subject | SUDEP | por |
| dc.subject | Pressão Arterial | por |
| dc.subject | Frequência Cardíaca | por |
| dc.subject | Quimiorreflexo | por |
| dc.subject | Barorreflexo | por |
| dc.subject | Reflexo Bezold-Jarisch | por |
| dc.subject.cnpq | Fisiologia | |
| dc.subject.udc | 612 | |
| dc.title | Avaliação cardiorrespiratória em ratos submetidos à convulsão por eletrochoque | |
| dc.type | doctoralThesis |
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