Alteraçães ponderais, hemodinâmicas e da função vascular do leito arterial caudal em ratas sete dias após o infarto do miocárdio

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dc.contributor.advisor-co1Pereira, Raquel Binda
dc.contributor.advisor1Stefanon, Ivanita
dc.contributor.authorBaldo, Thais de Oliveira Faria
dc.contributor.referee1Vassallo, Dalton Valentim
dc.contributor.referee2Pereira, Fausto Edmundo Lima
dc.date.accessioned2018-08-01T22:58:36Z
dc.date.available2018-08-01
dc.date.available2018-08-01T22:58:36Z
dc.date.issued2009-01-01
dc.description.abstractInfarct area (AI) is an important determinant to heart failure (IC) development. However, studies from our laboratory have been shown that IC nor always correlates with AI. The aim of this study was to evaluate the IC development at 7 days after myocardial infarction (IM), and its consequence on vascular reactivity in the rat tail bed. Female Wistar rats were divided in Control group (CT); fictitious surgery (SHAM); and a group that was submitted to myocardial infarction (INF). Later, the INF group was subdivided in those developed (INFIC) or not (INF) IC. Seven days later, animals were anesthetized and catheterized to assess blood pressure and left ventricular function. After that, the vascular tail bed was removed and perfused under constant flow (2.5 mL/min). Alterations in the mean perfusion pressure (PPM) were acquire after concentration-response curve to phenilephrine (FE, 0.0001-300µg), before and after CHAPS-induced endothelial damage. To evaluate basal nitric oxide (NO) release, L-NAME was used in the presence of FE. To evaluate the dependent or independent relaxation, crescent concentration of acetilcholine (ACh) and sodium nitroprusside (NPS) were perfused after contraction with KCl (65mM). Data are shown as mean ± the standard error of mean, and statistical significance set at P<0.05. Seven days after, animals from INF-IC group showed decreased body weight (PC) (CT: 14.5±2.73; SHAM: 8.14±2.24; INF: - 4.06±2.65; INF-IC: -23.3±4.96g; P<0.05), increased lung/PC ratio (CT: 5.5±0.64; SHAM: 5.5±0.22; INF: 8.44±0.62; INF-IC: 9.90±0.91mg/g; P<0.05) and right ventricle/PC ratio (CT: 0.45±0.03; SHAM: 0.57±0.06; INF: 0.68±0.04; INF-IC: 0.78±0.06mg/g; P<0.05) when compared to other groups. Moreover, increased values for left ventricular end-diastolic pressure (PDFVE) were evidenced in INF-IC group as compared to the others (CT: 1.72±0.8; SHAM: 1.6±0.5; INF: 4.48±0.5; INF-IC: 14.5±1.3mmHg; P<0.05). AI was similar between infarcted groups (INF: 35.8±1.2; INF-IC: 38.8±2.3%; P>0.05). Furthermore, variation in the PC during the seven days correlates with PDFVE (r= -0.592; P<0.05). In the vascular tail bed, INF-IC group showed reduced maximal response (Rmáx) to FE (330.4±13.4 mmHg) as compared to other groups (CT: 423.2±25.4; SHAM: 403.6±28; IM: 425.5±30.4; P<0.05). Basal NO release acquire in the INF-IC group (13.35 ± 2.31) was significantly better as compared to other groups (CT 7.40 ± 1.36; SHAM 7.23 ± 0.8; INF 3.77 ± 0.7; P< 0.05). The relaxation mediated by Ach was reduced in SHAM and INF groups (SHAM: 50.0±2.8; INF: 48.4±2.7 %) as compared to CT and INF-IC groups (CT: 69.1±4.0; INF-IC: 66.9±3.4%; P<0.05). We conclude that seven days after IM is possible to identify animals that, with the same AI, develop or not the IC. Moreover, these animals depict different patterns of vascular response due, at least in part, to a better endothelial NO bioavailability.eng
dc.description.resumoA área do infarto (AI) é um importante determinante para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca (IC). Entretanto, estudos do nosso laboratório vêem mostrando que nem sempre a IC se correlaciona com a AI. O objetivo deste trabalho foi avaliar o desenvolvimento da IC sete dias após o infarto, e suas repercussões sobre a reatividade vascular no leito caudal de ratas. Ratas Wistar foram divididas em grupo controle (CT); cirurgia fictícia (SHAM); e o grupo submetido ao infarto do miocárdio (INF). Posteriormente, o grupo INF foi subdividido entre animais que desenvolveram (INF-IC) ou não (INF) IC. Após sete dias, os animais foram anestesiados e cateterizados para avaliações da pressão arterial e função ventricular esquerda. Em seguida, o leito arterial caudal foi removido e perfundido sob fluxo constante de 2,5 mL/min. Alterações na pressão de perfusão média (PPM) foram obtidas após doses crescentes de fenilefrina (FE 0,0001-300μg), antes e depois da lesão endotelial induzida pelo CHAPS. Para avaliação da liberação basal de óxido nítrico (NO) foi utilizado L-NAME na presença de FE. Concentrações crescentes de acetilcolina (ACh) e nitroprussiato de sódio (NPS), foram perfundidas após pré-contração com KCl (65mM) para avaliação do relaxamento dependente e independente do endotélio vascular, respectivamente. Os dados estão apresentados como média ± erro padrão da média, e a significância estatística fixada em P<0,05. Sete dias após o início do experimento, os animais do grupo INF-IC apresentaram redução do peso corporal (PC) (CT: 14,5±2,73; SHAM: 8,14±2,24; INF: -4,06±2,65; INF-IC: -23,3±4,96g; P<0,05), aumento da razão pulmão/PC (CT: 5,5±0,64; SHAM: 5,5±0,22; INF: 8,44±0,62; INF-IC: 9,90±0,91mg/g; P<0,05) e do ventrículo direito/PC (CT: 0,45±0,03; SHAM: 0,57±0,06; INF: 0,68±0,04; INF-IC: 0,78±0,06mg/g; P<0,05) comparado aos demais grupos. Além disso, aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo foi evidenciado no grupo INF-IC em relação aos demais grupos (CT: 1,72±0,8; SHAM: 1,6±0,5; INF: 4,48±0,5; INF-IC: 14,5±1,3mmHg; P<0,05). A AI não diferiu entre os grupos (INF: 35,8±1,2; INF-IC: 38,8±2,3%; P>0,05). A variação do PC durante os sete dias correlacionou-se com a PDFVE (r= -0,592; P<0,05). No leito arterial caudal o grupo INF-IC apresentou redução da resposta máxima (Rmáx) à FE (330,4±13,4 mmHg) quando comparado aos demais grupos (CT: 423,2±25,4; SHAM: 403,6±28; IM: 425,5±30,4; P<0,05). A liberação basal de NO obtida pelo grupo INF-IC (13,35 ± 2,31) foi significativamente maior quando comparado aos demais grupos (CT 7,40 ± 1,36; SHAM 7,23 ± 0,8; INF 3,77 ± 0,7; P< 0,05). O relaxamento a ACh mostrou-se prejudicado nos grupos SHAM e IM (SHAM: 50,0±2,8; INF: 48,4±2,7 %), quando comparados ao grupo CT e INF-IC (CT: 69,1±4,0; INF-IC: 66,9±3,4%; P<0.05). Conclui-se que aos sete dias após o infarto do miocárdio já é possível identificar animais que, com a mesma área de lesão, desenvolvem ou não insuficiência cardíaca precocemente. Além disso, esses animais apresentam diferentes respostas vasculares devido, em parte, a maior biodisponibilidade endotelial de NO.
dc.formatText
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/7941
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santo
dc.publisher.countryBR
dc.publisher.courseMestrado em Ciências Fisiológicas
dc.publisher.departmentCentro de Ciências da Saúde
dc.publisher.initialsUFES
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
dc.rightsopen access
dc.subjectInfarto do miocárdiopor
dc.subjectInsuficiência cardíacapor
dc.subjectReatividade vascularpor
dc.subjectRataspor
dc.subject.cnpqFisiologia
dc.subject.udc61
dc.titleAlteraçães ponderais, hemodinâmicas e da função vascular do leito arterial caudal em ratas sete dias após o infarto do miocárdio
dc.typemasterThesis
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