Respostas neuroendócrinas de um modelo experimental de ataque de pânico
dc.contributor.advisor1 | Schenberg, Luiz Carlos | |
dc.contributor.author | Armini, Rubia de Souza | |
dc.contributor.referee1 | Suchecki, Deborah | |
dc.contributor.referee2 | Sampaio, Karla Nívea | |
dc.date.accessioned | 2018-08-01T22:58:43Z | |
dc.date.available | 2018-08-01 | |
dc.date.available | 2018-08-01T22:58:43Z | |
dc.date.issued | 2012-10-05 | |
dc.description.abstract | In humans, spontaneous and lactate-induced panic attacks (PA) are not accompanied by the increase in the ‘stress hormones’ corticotropin (ACTH), corticosterone (CORT) and prolactin (PRL). Previous studies showed in turn that the 'stress hormones' remain unchanged changed following the defensive behaviors induced by electrical stimulation of the dorsal periaqueductal gray matter (DPAG) of rats. However, the CORT morning basal levels of these rats were about 300 ng/ml, which are much higher than the expected 60-100 ng/ml. Although the CORT baseline level bears no relationship with PRL responses, they could explain the lack of ACTH responses. Indeed, other researchers reported significant increases in CORT plasma levels 30 min after DPAGevoked escape responses. Yet, it remains unclear whether the latter results were due to the muscle exertion or emotional response. Therefore, the present study both examined the laboratory routines influencing the basal secretion of stress hormones (Study I) and reexamined the stress hormone responses to DPAG stimulations of same intensities in arenas with diameters either large (60 cm) or small (20 cm), in which trotting and galloping are supressed. Result of Study I showed that daily handling and repeated exposures to the arena sensitize the neuroendocrine responses. In turn, the Study II corroborated the previous studies with stimulation in the large arena and showed that rats with reduced CORT baseline levels failed in presenting any neuroendocrine responses following the DPAG stimulation in the small arena with the flight 6 threshold intensity recorded in the large arena. These results support the DPAG-evoked responses as a model of PA. | eng |
dc.description.resumo | Os ataques de pânico (AP) em humanos, tanto espontâneos como induzidos por lactato de sódio, não são acompanhados pelo aumento da secreção dos hormônios do estresse de corticotrofina (ACTH), cortisol (CORT) e prolactina (PRL). Estudos anteriores mostraram que estes hormônios também não são alterados após os comportamentos de defesa produzidos por estimulação elétrica da matéria cinzenta periaquedutal dorsal (MCPD) de ratos. Contudo, os níveis matinais de CORT destes experimentos situavam-se em torno de 300 ng/ml, valores muito superiores aos esperados (60-100 ng/ml). Embora os valores basais de CORT não expliquem a ausência de resposta da PRL, eles podem ter inibido a resposta de ACTH. De fato, estudos posteriores de outros autores mostraram que ratos com níveis normais de CORT apresentaram aumentos significantes dos níveis deste hormônio 30 min após o comportamento de fuga induzido por estimulação da MCPD. Contudo, a elevação da CORT pode ter sido devida ao esforço muscular da resposta intensa de fuga. Assim, o presente estudo analisou a influência de rotinas laboratoriais nos níveis basais dos hormônios do estresse (Estudo I) e re-examinou as respostas hormonais à estimulação da MCPD em arenas com diâmetro grande (60 cm) ou pequeno (20 cm), na qual as respostas de trote e galope são suprimidas (Estudo II). Dentre outros resultados, o Estudo I mostrou que o manuseio diário e exposição repetida ao mesmo ambiente potenciam as respostas neuroendócrinas destes procedimentos. Por sua vez, o Estudo II corroborou os resultados anteriores com estimulação na arenas grande e mostrou que ratos com níveis basais reduzidos de CORT não apresentam alteração alguma dos hormônios do estresse 2 ou 30 min após estimulações na arena pequena com a intensidade limiar de fuga da arena grande. Estes resultados são consistentes com a mediação dos AP pela MCPD. | |
dc.format | Text | |
dc.identifier.uri | http://repositorio.ufes.br/handle/10/7975 | |
dc.language | por | |
dc.publisher | Universidade Federal do Espírito Santo | |
dc.publisher.country | BR | |
dc.publisher.course | Mestrado em Ciências Fisiológicas | |
dc.publisher.department | Centro de Ciências da Saúde | |
dc.publisher.initials | UFES | |
dc.publisher.program | Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas | |
dc.rights | open access | |
dc.subject | Panic attack | eng |
dc.subject | Periaqueductal gray matter | eng |
dc.subject | Stress | eng |
dc.subject | Corticotropin | eng |
dc.subject | Corticosterone | eng |
dc.subject | Prolactin | eng |
dc.subject | Estimulação elétrica intracraniana | por |
dc.subject | Ataque de pânico | por |
dc.subject | Matéria cinzenta periaquedutal | por |
dc.subject | Estresse | por |
dc.subject | Adrenocorticotrofina | por |
dc.subject | Corticosterona | por |
dc.subject | Prolactina | por |
dc.subject | Glicose | por |
dc.subject | Lactato | por |
dc.subject | Triglicérides | por |
dc.subject.cnpq | Fisiologia | |
dc.subject.udc | 612 | |
dc.title | Respostas neuroendócrinas de um modelo experimental de ataque de pânico | |
dc.type | masterThesis |
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