Potencial efeito neuroprotetor do canabidiol em um modelo pré-clínico da doença de parkinson

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dc.contributor.advisor1Pires, Rita Gomes Wanderley
dc.contributor.advisor1IDhttps://orcid.org/0000-0002-4739-8349
dc.contributor.advisor1Latteshttps://orcid.org/http://lattes.cnpq.br/8356031036198869
dc.contributor.authorToledo, João Gabriel Assis
dc.contributor.authorIDhttps://orcid.org/0009-0008-9696-8679
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/1148485070900089
dc.contributor.referee1Hollais, André Willian
dc.contributor.referee1IDhttps://orcid.org/0000-0002-2991-8646
dc.contributor.referee1Latteshttp://lattes.cnpq.br/0068789063590867
dc.contributor.referee2Silva, Sarah Martins Presti da
dc.contributor.referee2IDhttps://orcid.org/0000-0003-2579-4866
dc.contributor.referee2Latteshttp://lattes.cnpq.br/0768873502799973
dc.date.accessioned2025-06-02T20:42:39Z
dc.date.available2025-06-02T20:42:39Z
dc.date.issued2024-10-18
dc.description.abstractParkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease, second only to Alzheimer's disease. PD is characterized by the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta, leading to a decrease in dopamine release in the striatum region. The increase in cases of death and disability from PD has increased more than any other neurodegenerative disease, however, there is still no cure or treatment that reduces the progression of PD, making the search for new treatment methods and drug candidates that promote such effects imperative. The gold standard medication for the treatment of Parkinson's disease, levodopa, brings with it some problems with prolonged use, such as levodopa-induced dyskinesia, which is often worse than the disease itself. In this context, Cannabidiol (CBD), a non-psychoactive compound extracted from the Cannabis sativa plant, has shown promise, as there are several studies demonstrating its potential neuroprotective effect in different neurological diseases and also a possible indication for the treatment of levodopa-induced dyskinesia. Swiss mice were treated for 21 days with rotenone and two hours later cannabidiol was administered, and at the end of the treatment motor tests (open field and rotarod) were performed for biochemical analyses of the content of dopamine, serotonin and their metabolites by HPLC, in addition to the expression of tyrosine hydroxylase by Western Blotting. From the results obtained, there was no statistical difference in the results found in the open field test, however there was a significant difference in the latency to fall from the rotarod test apparatus, however, this difference was not found with the biochemical parameters both by Western Blotting and by HPLC. The data found in this work suggest a behavioral alteration that was not reflected in biochemical alterations and new experiments should be carried out with other doses of both rotenone and CBD.
dc.description.resumoA doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, ficando atrás somente da Doença de Alzheimer. A DP é caracterizada pela morte de neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta levando a uma diminuição da liberação de dopamina na região do estriado. O aumento dos casos de morte e incapacidade pela DP tem aumentado mais do que qualquer outra doença neurodegenerativa, no entanto, ainda não existe cura nem tratamento que diminua a progressão da DP, tornando imperativa a busca por novos meios de tratamento e candidatos a fármacos que promovam tais efeitos. O medicamento padrão ouro para o tratamento da Doença de Parkinson, a levodopa, traz consigo alguns problemas com o uso prolongado, como a discinesia induzida por levodopa, sendo muitas vezes pior que a própria doença. Neste contexto, o Canabidiol (CBD), composto não psicoativo extraído da planta Cannabis sativa, se mostrou promissor, uma vez que há diversos estudos demonstrando potencial efeito neuroprotetor do mesmo em diferentes doenças neurológicas e também possível indicação para o tratamento da discinesia induzida por levodopa. Camundongos Swiss foram tratados durante 21 dias com rotenona e duas horas após foi administrado canabidiol, e, ao final do tratamento foram realizados testes motores (campo aberto e rotarod) para análises bioquímicas do conteúdo de dopamina, serotonina e seus metabólitos por HPLC, além da expressão de tirosina hidroxilase por Western Blotting. Dos resultados obtidos, não houve diferença estatístifca nos resultados encontrados no teste de campo aberto, porém houve diferença significativa na latência para queda do aparato do teste de rotarod, contudo, essa diferença não foi encontrada com os parâmetros bioquímicos tanto por Western Blotting quanto por HPLC. Os dados encontrados nesse trabalho sugerem uma alteração comportamental que não se refletiu em alterações bioquímica e novos experimentos devem ser realizados com outras doses tanto de rotenona quando de CBD.
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa e Inovação do Espírito Santo (FAPES)
dc.formatText
dc.identifier.urihttp://repositorio.ufes.br/handle/10/19662
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal do Espírito Santo
dc.publisher.countryBR
dc.publisher.courseMestrado em Bioquímica
dc.publisher.departmentCentro de Ciências da Saúde
dc.publisher.initialsUFES
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Bioquímica
dc.rightsopen access
dc.subjectRotenona
dc.subjectCanabidiol
dc.subjectNeuroproteção
dc.subject.cnpqFarmacologia Bioquímica e Molecular
dc.titlePotencial efeito neuroprotetor do canabidiol em um modelo pré-clínico da doença de parkinson
dc.typemasterThesis
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